Et longitudinelt studium av utvalgte gjellepatogener assosiert med gjellesykdom hos oppdrettslaks i Vest-Norge.

Abstract

Studien var en longitudinel undersøkelse av forekomst av gjellepatogener. En populasjon av høstutsatt Atlantisk laks på Vestlandet ble fulgt gjennom ett år i sjø (oktober 2013 - september 2014). Det ble utført månedlige uttak av fisk som ble undersøkt for utvalgte gjellepatogener. Hovedfokuset i studien var real-time RT-PCR undersøkelser av P. theridion, Paramoeba spp., I. salmonis, Ca. B. cysticola' og Ca. S. salmonis'. I tillegg ble det gjennomført histopatologiske undersøkelser av gjellevev. Det ble registrert høy tilstedeværelse av P. theridion, Ca. B. cysticola' og I. salmonis gjennom hele studien og i mai nådde de en prevalens på nesten 100 % og stabiliserte seg på dette frem til september. Paramoeba spp. og Ca. S. salmonis' viste varierende forekomst med under 50 % prevalens gjennom hele studien. I sommermånedene ble det ikke registrert tilstedeværelse av amøben, og bakterien viste prevalens under 10 %. Ved økt dødelighet på anlegget i september ble det imidlertid registrert en kraftig økning i prevalens av Paramoeba spp. og Ca. S. salmonis'. Densiteten av alle patogenene økte signifikant mot slutten av studien. For P. theridion, Ca. B. cysticola og I. salmonis ble det registrert gradvis økt densitet fra mai. I tillegg til de nevnte patogenene, ble det undersøkt for Piscine reovirus (PRV) og salmonid alfavirus (SAV) på grunnlag av atferdsendringer som ble observert i løpet av studien. SAV ble først påvist i anlegget i juni, og prevalens økte gradvis frem til avslutning av studien. Densitet av viruset viste samme tendenser med høyest tetthet ved siste uttak i september. Tilstedeværelse av PRV ble først observert i desember 2013 og stabiliserte seg raskt med prevalens på 100 % den resterende tiden av studien. Densitetmålinger av viruset viste seg også og være stabil med en begrenset topp i juli. PRV var dermed det eneste av de undersøkte patogenene som ikke økte i densitet når dødeligheten ved anlegget økte i september etter en lusebehandlig i midten av august. Dødeligheten ser ut til å være forårsaket av en kombinasjon av stress, håndtering og forekomst av patogener ettersom økt densitet av P. theridion, Paramoeba spp., I. salmonis, Ca. B. cysticola', Ca. S. salmonis' og SAV ble registrert. I tillegg påvirker temperatur utvikling av gjelleinfeksjon da høy sjøtemperatur er forbundet med høyt smittepress fra patogener. Til tross for delvis manglende temperaturmålinger i løpet av studien, ble det funnet en indikasjon på at temperatur influerer prevalens og densitet av de undersøkte patogenene (bortsett fra PRV). Histologiske undersøkelser viste sirkulasjonsforstyrrelser med infiltrering av betennelsesceller, og hypertrofi og hyperplasi av epitelceller lignende til beskrivelser gjort ved gjellesykdommen PGI. Histopatologiske undersøkelser sammen med real-time RT-PCR analyser tyder på at fisken i anlegget hadde gjellesykdom ved siste uttak i studiet (september).