| dc.description.abstract | Sjøaure er den anadrome delen av bestanden til brunaure (Salmo trutta). Arten gyter i elvar og bekkar før den smoltifiserer og vandrar ut i kystvatn for å finne større tilgang til føde og dermed vokse seg større. I kystvatn blir sjøaure utsett for nye typar patogen, der iblant lakselus (Lepeophtheirus salmonis). Lakselus er ektoparasitt som livsnære seg på hud, muskel og slimet til laksefiska. Lakselus finnes naturlig i norske kystområder, men dei siste 20 åra har denne blitt meir utbredt i norske kystområder. Auka førekomst av lakselus skyldast opne-nett oppdrett der akkumulasjon av vertsfiska igjen fører til akkumulasjon av parasittar, i tillegg er lakselus svært tilpassingsdyktig og er resistent mot dei fleste kjemiske behandlingar som finnast i dag. Sjøaure som befinne seg i kystområder er svært utsett for lakselus og individa infisert med lakselus kan vandre tilbake i ferskvatn for å kvitte seg med parasitten. Høgt smittepress i kystområder kan føre til prematur tilbakevandring til ferskvatn, og på sikt kan dette potensielt utrydde den anadrome delen av bestanden. Dermed er det vesentleg å tileigne seg kunnskap om verknaden lakselus har på sjøaure. Får å tileigne seg denne kunnskapen er det vesentleg å studere parasitt-vert interaksjonar både på fysiologisk og immunologisk nivå. I dette studiet blir det sett på immunologiske responsar i huda hos sjøaure ved infeksjon med lakselus. Det blir sett på eit utrykk av eit utval av immunologiske gen i hud hos sjøauresmolt, både i sjøvatn og ved simulert prematur tilbakevandring i ferskvatn. Fisken i dette eksperimentet blei sampla på 6 ulike tidspunkt (uttak1-6). I kvar uttak blei det notert lengde, vekt, organvekt, kjønn, antall lus og det blei også tatt blodprøvar. Hudprøvar av infisert og kontroll fisk blei tatt i uttak 4 (i sjøvatn) og uttak 5 (i ferskvatn), lakselus var på preadulte stadiet i desse uttaka. Transkripsjon av immunologiske gen i huda; tumor nekrose faktor (tnfa), interleukin 8 (il8), interleukin 6 (il6), interleukin 10 (il10), interleukin 1 beta (il1b), interleukin 4/13a (il4/13a), transforming vekst faktor beta (tgfb), ccaat/enhancer-bindende protein (ccaatb), GATA-binding protein 3 (gata3), serum amyloid A (saa), cathelicidin 2 (cath2), matrise metalloproteinase 13 (mmp13), matrise metalloproteinase 9 (mmp9), immunoglobulin tung konstant mu (ighm), cluster of differentiation 4 (cd4), cluster of differentiation 8 alfa (cd8a), og histokompatibilitetskompleks 2 (major histocompatibility complex 2 (mhc2)) blei analysert. Resultata viste signifikant oppregulering av gena; mmp13, ccaatb, cath2 og mmp9 i sjøvatn i hud ved festepunktet til lusa i forhold til kontroll. Signifikant oppregulering av gen; il1b, mmp13, ccaatb, cath2 og mmp9 blei også observert ved festepunktet til lusa i forhold til upåverka hudområdet hos infisert fisk. I tillegg viste analysen signifikant nedregulering av cd8a i upåverka hudområde hos infisert fisk i forhold til kontrollen. I ferskvatn vert det sett oppregulasjon av gena; il1b, mmp13 ccaatb, cath2, tnfa, gata3, il6, mmp9 og mhc2 i huda ved festepunktet til lusa i forhold til kontrollen. Det blei også sett oppregulasjon av gena; il1b, mmp13,ccaatb, il4/13a, cath2, tnfa og mmp9 i huda ved festepunktet til lusa i forhold til upåverka hudområdet hos infisert fisk. Infeksjonen med lakselus har påverka genutrykket i huda til sjøaure, der ein ser oppregulasjon av proinflammatoriske gen og metalloproteinaser. Generelt ser ein oppregulasjon av gen knytt til den medfødde immunresponsen. Infeksjonen med lakselus ga ein lokalrespons i huda til sjøaure, der responsen er begrensa til festepunktet til lakselusa. Utrykket av immunologiske gen i sjøvatn og ferskvatn hadde ingen signifikante forskjellar, dette kan indikere at lakselus ikkje har immunmodulerande eigenskapar på sjøaure. | |
