Aphasia after stroke. From admission to one-year post-stroke : Lesion location, lesion size, and self-reported symptoms of anxiety and depression

Abstract

Afasi er en erverva kommunikasjonsvanske som påvirker livet til personen som rammes, og hans eller hennes omgivelser. Afasi er som oftest et resultat av et hjerneslag. Skadelokalisasjon og skadestørrelse påvirker alvorlighetsgraden og bedringen av afasi, men det er ingen klar enighet om hvilke variabler som predikerer utfallet av afasi.

Hensikten med denne avhandlingen var å undersøke sammenhengene mellom skadestørrelse, skadelokalisasjon og afasi i akuttfasen, subakutt fase og kronisk fase etter et hjerneslag. Ytterligere hensikter var å undersøke de følelsesmessige konsekvensene av å leve med afasi, ved å undersøke symptomer på angst og depresjon og livskvalitet hos personer med og uten afasi etter hjerneslag. Disse hensiktene ble undersøkt i tre artikler, hvorav to artikler undersøkte skadestørrelse og skadelokalisasjon i akuttfasen og i kronisk fase etter hjerneslag. En tredje artikkel undersøkte de følelsesmessige konsekvensene av afasi i kronisk fase etter hjerneslag.

Alle artiklene bygger på datamateriale fra Bergen NORSTROKE-studien og Early Supported Discharge after Stroke in Bergen-studien (ESD-studien). Bergen NORSTROKE er et slagregister ved Haukeland Universitetssykehus. ESD-studien var en randomisert-kontrollert studie som startet i 2008, og ble avsluttet i 2014. Datainnsamlingen til denne avhandlingen ble gjennomført ved tre forskjellige tidspunkt etter at pasientene fikk hjerneslag. I det akutte stadiet etter hjerneslag (innen syv dager etter symptomstart), etter tre måneder, og til slutt tolv måneder etter hjerneslaget.

I artikkel I undersøkte vi forholdene mellom skadelokalisasjon, skadestørrelse og graden av afasi hos pasienter med afasi i akuttfasen. Vi brukte «voxel-based lesion-symptom mapping» som er metode for å kartlegge det statistiske forholdet mellom symptomer og graden av afasi og skadelokalisasjon. Hovedfunnet i denne studien var at skadestørrelse hadde en signifikant sammenheng med graden av afasi i akuttfasen, samt alle deltester fra Norsk Grunntest for Afasi. Analysene av skadelokalisasjon viste at vansker med benevning var assosiert med skader i Rolandic operculum, og superior temporal gyrus. For å undersøke dataene videre, delte vi pasientene inn i to grupper basert på skåren deres på deltesten auditiv forståelse fra Norsk Grunntest for Afasi. I analysene av pasientene med bedre bevart auditiv forståelse fant vi at skader innen Brocas område, insula, superior temporal gyrus og Heschl’s gyrus var assosiert med graden av afasi, samt vansker innen deltestene gjentagelse, benevning og høytlesning. For alle deltestene, utenom benevning, var skader innen supramarginal gyrus, postcentral gyrus, inferior parietal lobule og superior parietal lobule signifikante områder. Funnene støtter opp om nåværende teorier om at språklige oppgaver som krever både språkproduksjon og språkforståelse er avhengige av samhandlingen mellom en ventral og dorsal strøm i språknettverket. Et annet interessant funn var at det i gruppen med personer med større auditive forståelsesvansker ikke ble funnet signifikante sammenhenger mellom skadelokalisasjon og prestasjoner på deltester fra Norsk Grunntest for Afasi. I tillegg fant vi at pasientene i denne gruppen hadde en større spredning på skaden enn i gruppen med bedre bevart auditiv forståelse. Dette resultatet er i seg selv interessant da det tyder på at alvorlige auditive forståelsesvansker kan oppstå fra skade i ulike deler av språknettverket.

Artikkel II var en longitudinell studie hvor vi fulgte de samme pasientene som i artikkel I i tre og tolv måneder etter hjerneslaget. I artikkel II undersøkte vi forholdet mellom skadelokalisasjon, skadestørrelse, alvorlighetsgraden av hjerneslaget ved innkomst, alvorlighetsgraden av afasi ved innkomst, og forholdene mellom disse variablene og grad og symptomer på afasi ved de ulike testpunktene. I likhet med artikkel I brukte vi voxel-based lesion-symptom mapping for å undersøke sammenhengen mellom afasi og skadelokalisasjon. Funnene fra artikkel II viste at skadestørrelse i akuttfasen og graden av afasi i akuttfasen var assosiert med graden av afasi etter tre måneder, men at dette ikke var tilfelle etter ett år. Kun graden av afasi etter tre måneder hadde et signifikant forhold til graden av afasi etter ett år. Hovedfunnet fra analysene av skadelokalisasjon var at skader i venstre postcentral gyrus og inferior parietal gyrus var assosiert med pasientenes grad av afasi etter ett år. Videre fant vi at pasientenes ferdigheter innen auditiv forståelse og leseforståelse var assosiert med skader i postcentral gyrus. Disse funnene indikerer dermed at postcentral gyrus spiller en viktig rolle innen oppgaver som krever språkforståelse. Skader i Rolandic operculum var assosiert med vansker innen gjentagelse. Til sist fant vi at vansker med høytlesing kunne tilskrives skader innen Rolandic operculum, insula, superior temporal gyrus og supramarginal gyrus. Samlet sett viser funnene fra artikkel II at skader innen venstre inferior og postcentral parietale områder kan være viktige områder når en skal undersøke bedringen av afasi etter ett år.

I artikkel III sammenlignet vi to grupper med pasienter, en med afasi og en uten afasi etter hjerneslag, og deres forskjeller i selvrapporterte symptomer på angst og depresjon, og deres livskvalitet ett år etter hjerneslaget. For personene med afasi, undersøkte vi forholdene mellom graden av afasi ved innkomst, og etter tre og tolv måneder, og deres symptomer på angst og depresjon etter ett år. Til sist undersøkte vi også forholdet mellom symptomer på angst og depresjon, og pasientenes skårer fra deltestene fra Norsk Grunntest for Afasi. Hovedfunnene i artikkel III var at vi ikke fant statistisk signifikante forskjeller mellom gruppen med afasi og gruppen uten afasi. Men vi fant at pasienter med mer alvorlig afasi rapporterte flere symptomer på depresjon enn de med mildere afasi. Til slutt fant vi at pasienter med større vansker innen gjentagelse og leseforståelse opplevde flere symptomer på både angst og depresjon.

Aphasia is an acquired communication disorder that deeply affects the life of the person, and his or her surroundings. Aphasia is most commonly a result of stroke. Lesion location and lesion size affects the severity and recovery of aphasia, but there is no clear consensus as to which variables that precisely predict aphasia outcome.

The main aim of this thesis was to investigate the relationships between lesion size, lesion location, and aphasia in acute, subacute, and chronic stages post-stroke. Further aims were to investigate the emotional consequences of aphasia by investigating symptoms of anxiety and depression and quality of life in persons with and without aphasia after stroke. The aims were investigated in three papers, of which two papers assessed lesion size and lesion location in acute and chronic stroke, and one paper addressed the emotional consequences of aphasia in the chronic stages post-stroke.

All three papers were based on data from the Bergen NORSTROKE registry and the Early Supported Discharge after Stroke in Bergen – study (ESD-study). The Bergen NORSTROKE study is a large stroke registry at Haukeland University Hospital. The ESD-study was a randomized controlled trial that started in 2008 and was finalized in 2014. In the present thesis, the data were collected at three different time points, in the acute stages post-stroke (within seven days post-onset of initial symptoms), three months post-stroke, and finally, twelve months post-stroke.

In Paper I we investigated the associations between lesion location, lesion size, and aphasia severity in patients with aphasia in the acute stages post-stroke. We used a voxel-based lesion-symptom mapping method to explore the statistical relationship between aphasia severity and lesion location. The main finding of this study was that lesion size was significantly associated with overall aphasia severity, and all subtests from the Norwegian Basic Aphasia Assessment (NBAA). Our lesion analyses yielded that performance in naming was associated with lesions within the Rolandic operculum and the superior temporal gyrus. To investigate the patients further, we divided the patients into two groups based on their performance on the auditory comprehension subtest from the NBAA. The high comprehension group consisted of patients with mild auditory comprehension deficits, while the low comprehension group consisted of patients with moderate to severe auditory comprehension deficits. The patients in the high comprehension group, had lesions within Broca’s area, insula, the superior temporal gyrus, and Heschl’s gyrus that were associated with overall aphasia severity, difficulties with repetition, naming, and reading aloud. For all subtests, except naming, lesions within the supramarginal gyrus, postcentral gyrus, angular gyrus, inferior parietal lobule, and superior parietal lobule were significant regions. Although different lesion patterns, the findings support current views that these language functions are related to both speech production and comprehension, thus dependent on interactions within the ventral and dorsal streams. Interestingly, the group with more severe auditory comprehension deficits did not have specific lesioned areas that were associated with their performance on the language subtests. Also, the patients in this group had a wider spread in lesion patterns than in the high comprehension group. This result is on its own interesting as it suggests that lesions at various places within the language network can cause severe auditory comprehension deficits.

Paper II was a longitudinal study where we followed the same patients from Paper I at three- and twelve-months post-stroke. We investigated the associations between lesion location, lesion size, initial stroke and aphasia severity, and their associations to aphasia at the three time points. As in Paper I, we performed a voxel-based lesion-symptom analysis to investigate the statistical relationship between aphasia severity and lesion location. The findings from Paper II showed that initial lesion size and aphasia severity were associated with aphasia severity at three months post-stroke. However, neither initial lesion size, stroke severity, nor aphasia severity at admission was associated with aphasia severity at one-year post-stroke. However, aphasia severity at three months was strongly associated with aphasia severity at one-year post-stroke. The lesion analyses yielded that damage within the left postcentral gyrus and left inferior parietal gyrus were associated with the patients’ overall aphasia severity one-year post-stroke. Further, auditory comprehension and reading comprehension deficits at twelve-months post-stroke were both associated to lesions within the postcentral gyrus, thus indicating a significant role of the postcentral gyrus in comprehension tasks. Lesions within the Rolandic operculum were associated with repetition deficits. Finally, deficits in reading aloud were associated with lesions within the Rolandic operculum, the insula, the superior temporal gyrus, and the supramarginal gyrus. In sum, the findings from Paper II indicate that lesions within the left inferior and postcentral parietal regions are crucial when investigating long-term overall language performance.

Finally, in Paper III we compared two groups of patients (with and without aphasia after stroke) and their differences in self-reported symptoms of depression and anxiety, and quality of life at one-year post-stroke. For the patients with aphasia, we explored the relationships between aphasia severity at admission, after three months, and after one year, and their symptoms of anxiety and depression one-year post-stroke. Finally, we investigated the relationship between symptoms of anxiety and depression and the patients’ performance on the subtests from the NBAA (total score, auditory comprehension, repetition, naming, reading aloud, syntax and writing). The main findings of Paper III were that there were no significant differences in reported symptoms of anxiety and depression between the patients with aphasia and the patients without aphasia. However, we did find that aphasia severity was associated with more symptoms of depression, thus indicating that the patients with more severe aphasia also experienced more depressive symptoms. Finally, we found that difficulties on the repetition and reading comprehension tasks were associated with more symptoms of both anxiety and depression.